کتاب علوم زیستی چاپ سال 1391، تغییر کرده است .خلاصه این تغییرات شامل این موارد است :

بارم بندی درس علوم زیستی وبهداشت سال اول دبیرستان کد1/212

* از 4 نمره در نظر گرفته شده برای فعالیت ها درآزمون نوبت دوم و شهریور 1 تا 5/1 نمره سوال را از بخش اول کتاب طراحی نمایید .

بارم بندی درس زیست شناسی وآزمایشگاه (1)سال دوم دبیرستان رشته علوم تجربی کد 1/231

برای طراحی سوالات آزمون سال تحصیلی جاری، کتاب چاپ سال 1391 مبنای طراحی سوال کتاب‌های‌ فوق می‌باشد.

بارم بندی درس زیست شناسی وآزمایشگاه (2)سال سوم متوسطه رشته علوم تجربی کد1/261

-برای طراحی سوالات آزمون سال تحصیلی جاری، کتاب چاپ سال 1391مبنای طراحی سوال کتاب‌ فوق می‌باشد.

بارم بندی درس زیست شناسی دوره پیش دانشگاهی رشته علوم تجربی کد 2/290

- برای طراحی سوالات آزمون سال تحصیلی جاری، کتاب چاپ سال91 مبنای طراحی سوال کتاب‌‌های فوق ‌می‌باشد.

نکته های مهم در بارة ارزشیابی پایانی درس های زیست شناسی :

1- برای امتحانات پایانی ( همه کتاب ) که در دی ماه برگزار می شود مبنای طرح سوال کتاب سال تحصیلی قبل است .

2- در ارزش یابی‌های پایانی، علاوه بر ارزش یابی دانستنی‌های اکتسابی دانش آموزان ، مهارت های فکر کردن ، مقایسه کردن، تفسیرکردن ، طراحی آزمایش وپیش بینی علمی و... که نمونه‌هایی از آن ها در کتاب درسی دانش آموز مشخص شده است، ارزش یابی انجام شود.نمره ای که به این مهارت ها اختصاص داده می شود, نبایدازنمره ی مشخص شده درجدول بارم بندی کم تر باشد.بدیهی است اگر در آزمون سوالاتی کاملاً شبیه سوالات کتاب درسی داده شود، چنین سوالاتی ارزش چندانی ندارند.

3- در ارزشیابی های پایانی 5/1 تا 2 نمره به شکل ( ترسیم ، نام گذاری یا هردو ) اختصاص داده شود.

4- بارم فصل هایی را که بیشترازیک نمره دارند،می توان حداکثربا 5/0نمره اختلاف ، نسبت به جداول فوق درنظر گرفت.

5- دادن سؤال از بخش هایی از کتاب که با عنوان بیشتر بدانید مشخص شده اند در آزمون ها مجاز نیست.

6- به تناسب حجم و اهمیت مطلب ، توازن بخش های گیاهی و جانوری درارزشیابی درس زیست شناسی وآزمایشگاه (1) در نظر گرفته شود.

در صفحه ی 53 زیست سال سوم در بحث مقایسه ی مغز مهره داران اسمی از پریمات ها برده شده و در زیرنویس نام لمور ذکر گردیده و دانش آموزان که با توجه به نقص کتاب‌های زیست‌شناسی، رده بندی را نخوانده اند سردرگم می شوند.آنان خواستار توضیحات بیش تری راجع به پریمات ها و این که لمور چگونه موجودی است می شوند.آنچه به اختصار در ذیل می آید به منظور روشن شدن بحث است.
در رده بندی جانداران را براساس دارابودن یکسری ویژگی هایی، به گروه های مختلفی تقسیم بندی می کنند:دراولین سطح رده بندی موجودات زنده را به 2 گروه تقسیم می کنند.به موجب قرارداد نام اولین سطح رده بندی را قلمرو یا domainمی گویند.براین اساس موجودات زنده در اولین سطح رده بندی به  قلمرو پروکاریوتها و یوکاریوتها رده بندی می شوند. دردومین سطح رده بندی موجودات زنده را به 5 گروه تقسیم می کنند.به موجب قرارداد نام دومین سطح رده بندی را فرمانرو یا سلسله می گویند.براین اساس موجودات زنده دردومین سطح رده بندی به فرمانروی باکتری ها ، آغازیان ، قارچ ها ، گیاهان و جانوران رده بندی می شوند.اگر هر یک از این گروه های بزرگ را به گروه های کوچکتر تقسیم کنیم به سومین سطح رده بندی می رسیم که نام آن شاخه است. چهارمین سطح رده بندی را رده ، پنجمین را راسته و سطوح بعدی را به ترتیب تیره، جنس(سرده) و گونه و سویه می گویند.(البته این رده بندی امروزه قدری تغییرنموده است)
حال جایگاه انسان در سطوح رده بندی چنین است:
قلمروی یوکاریوتها- فرمانرو جانوران – شاخه مهره داران – رده پستانداران – راسته نخستیان(پریمات ها) – تیره انسان نماها – جنس(سرده )انسان ها(Homo) – گونه بخرد(sapiens)
پریمات ها را به سه دسته تقسیم می کنند که عبارتند از لمورها ، میمون ها و آدمیان
لمورها ابتدایی ترین نخستی ها هستند.آنها جانورانی کوچک و ترسو بوده و دم درازی دارند.لمورها مانند میمون ها همه چیز خوارند و بر روی درختان در جنگل های ماداگاسکار زندگی می کنند.
میمون ها خود به دو دسته ی کوچکتر دم دار و بی دم تقسیم می شوند.میمون های دم دار از نظر طرز زندگی پیشرفته تر از لمورها هستند. بوزینه و میمون عنکبوتی نمونه هایی از این گروه هستند.در میمون های بی دم دست ها درازتر از پاهاست ولی پاها برای گرفتن اشیا مناسب است.ژیبون ، اورانگوتان ، شمپانزه و گوریل از میمون های بی دم هستند.
آدمیان به خاطر توانایی یادگیری فوق العاده ، هوشمندی ، قدرت تفکر ، داشتن بدن راست موقع حرکت ، پیشانی راست ، قابلیت سخن گویی ، داشتن مخ بزرگ و بسیار چین خورده از دیگر پستانداران متمایز هستند.

با سلام از سایت زیر می تونید انیمیشن سیستم تنفس پرندگان را مرور کنید برای مطالعه بر روی لینک زیر کلیک کنید.

تنفس پرندگان 

سلام دوستان !!!  سخنان هوشمندانه، دلسوزانه و حکیمانه ی رهبر فرزانه انقلاب اسلامی ایران حضرت امام خامنه ای را شنیدیم و با جان دل پذیرفتم که هنوز هم برخی از مسئولان با کم دقتی و بی ملاحظه گی آب به آسیاب فتنه گران نظام می ریزند. این اقدامات چه عمدی و چه سهوی در زمان فعلی انقلاب به فرموده ی رهبر گرامی جایز نیست. امید آنکه این برادران با فشردن دستهای یکدیگر و گوش به فرمان رهبری هر چه بیشتر در پیشبرد اهداف انقلاب همت بگمارند.

سلام.

       در دنیایی که همه کشورها دنبال از هر دین، کیش و آئین فقط به دنبال برتری جویی و استفاده بیشتر از منابع عظیم جهان هستند تحمل کشورهای مستقل که دارای منابع فراوان در زمینه های مختلف انسانی ، دریایی، معدنی، جنگلی، بیابانی، و... می باشد و همچنین با اطلاع رسانی جلوی زورگیری ها و چپاولگری های عده ای کشور زورگو را می گیرند و نقشه های آنها را یکی پس از دیگری نقش بر آب می کند.... مشخصه که باید 34 سال تحریم بشن !!!! واضحه که باید غرامت بدن، شهید بدن، مراودات با کشور های دیگر را کاهش بدن!! اگر میخوای فریاد حق طلبی و پاسداشت خون شهیدان را داشته باشی باید امروزغرور ملی داشته باشی !! فقط ایران اسلامی، نه ایران آمریکایی و نه ایران غربی!!! و نه ایران پادشاهی!! پس همه با هم بای حمایت دین خدا!!در راهپیمایی 22 بهمن شرکت می کنیم تا خداوند متعال، پامبر اکرم(ص)، ائمه اطهار و شهیدان و امام شهیدان از ما خشنود باشند!!! ان شاءالله.

انجام یک آزمایش روی بخشی از غدد بزاقی در افراد می تواند راهی برای تشخیص بیماری پارکینسون باشد.

به گزارش  گروه علمی باشگاه خبرنگاران به نقل از وب دا؛ به نقل از نشریه آمریکایی، آکادمی مغز و اعصاب، گروهی از محققان با نمونه برداری از غدد بزاقی فک پایین و لب پایین در گروهی از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون با میانگین سنی 68 سال و انجام آزمایشات خود روی نمونه های به دست آمده توانستند قدم بزرگی را جهت درک و درمان بهتر این بیماری به جلو بردارند.

براساس این گزارش محققان با تکمیل آزمایشات و مشاهدات خود پروتئین غیرطبیعی پارکینسون را در 82 درصد از بیماران مورد مطالعه تشخیص دادند.

این گزارش ضمن این که نشان داد به نظر می رسد میزان یافته های مثبت از بیوپسی غدد بزاقی لب تحتانی بسیار کمتر از عدد فک پایین است، افزود: این مطالعه اولین شواهد مستقیم را جهت استفاده از بیوپسی غدد فک پایین به عنوان یک آزمون تشخیصی برای شناسایی افراد مبتلا به پارکینسون فراهم می کند.

گفتنی است: محققان ضمن بیان این که در حال حاضر هیچ آزمایشی برای تشخیص بیماری پارکینسون وجود ندارد افزودند آزمایشات قبلی در کالبد شکافی های انجام گرفته وجود یک پروتئین غیرطبیعی را در غدد بزاقی فک پایین و مرتبط با بیماری پارکینسون را در بیماران مبتلا نشان داده است اما این مطالعه اولین مطالعه ای است که ارزش تست بخشی از غدد بزاقی را برای تشخیص بیماری پارکینسون در یک فرد زنده فراهم می کند.

منبع خبر: سایت باشگاه خبرنگاران جوان

چکیده

    بیان ژن فرآیندی مرکب از رونویسی     (transcription)     یک ژن به mRNA    ، پردازش آن و ترجمه (translation)به پروتئین (در مورد ژنهای کدکننده پروتئین) می باشد. تجلی اثر ژن به کمک توالی افزاینده( enhancer ) و توالی خاموش کننده silencer)) و پروتئین­های عوامل رونویسی و استیلاسیون و دِاستیلاسیون هیستونها صورت می­گیرد و معمولا شامل شش گام عمده است : 

1) بازشدن پیچش نوکلئوزوم ها  

2) نسخه برداری از DNAبه RNA 

3) پردازش RNA هسته ای 

 4) انتقال mRNA از هسته به سیتوپلاسم  

 5) ترجمه mRNA به زنجیره پلی پپتیدی 

 6) پردازش زنجیره پلی پپتیدی و تبدیل آن به پروتئین فعال . 

   هر یک از این گام ها نماینده نقطه بالقوه ای است که در آن اثر ژن یوکاریوتی ممکن است متجلی یا منع شود.  این مقاله به بررسی مختصرراههای عمده تنظیم بروز ژن در یوکاریوتها می پردازد.

توالی تنظیم کننده مجاور به راه انداز

  این توالی ها بدون فاصله در مجاورت ژن قرار گرفته اند و توالی نزدیک(2) نامیده می شوند. این توالی ها کم و بیش متعدد هستند و از یکدیگر توسط ترتیب های بینابینی جدا شده اند. توالی نزدیک به جعبه CAAT  و جعبه های CG  می چسبند و با محل تثبیت پروتئینهای متقارنی که عوامل دور(3) نام دارند مطابقت می کنند. عوامل دور ممکن است نقش تنظیمی مثبت یا منفی داشته باشند این عوامل با واسطه عامل پروتئینی TFIID  وارد عمل می شوند و کمپلکس پیش آغاز رونویسی را تحریک یا مهار می کنند.

توالی تنظیم کننده دور از راه انداز

   این توالی عمدتا توالی افزاینده (4) هستند که به مقدار قابل توجهی رونویسی ژنهایی که به آنها وابستگی دارند را افزایش می دهند، اما برخی از این توالی های تنظیم کننده، نقش کاهش دهنده یا خاموش کننده (5) دارند. آنها می توانند در فاصله چند صد تا چند هزار نوکلئوتید از ژنی که آن را کنترل می کنند قرار گرفته باشند. مهار کننده های یوکاریوتی با اتصال به توالی های خاموش کننده با مکانیسم های متفاوتی در تنظیم بیان ژن شرکت دارند که در اینجا به مواردی از آنها اشاره می شود:

شکل (1)

1)   ممکن است توالی افزاینده و توالی خاموش کننده با هم همپوشانی داشته باشند، در نتیجه اتصال مهار کننده به توالی خاموش کننده، از اتصال پروتئین های فعال کننده به افزاینده جلوگیری به عمل می آورد در نتیجه مانع بیان ژن می گردد.

2)   فعال کننده و مهار کننده به توالی ویژه متصل می شوند اما مهار کننده با پوشاندن سطح فعال پروتئین فعال کننده از فعالیت آن جلوگیری می  کند.

پروتئین مهار کننده به عوامل رونویسی TFIID  در جعبه TATA  متصل شده و مانع از قرار گرفتن عوامل رونویسی در محل راه انداز و تشکیل کمپلکس آغاز رونویسی می شود.

اثر تشدید کننده ها بر رونویسی

   تشدید کننده ها خودشان فعالیت پروموتوری ندارند ولی فعالیت بسیاری از پروموتورهای یوکاریوتی را حتی هنگامی که در فاصله چند هزار جفت بازی از ژن بیان شونده قرار دارند، به شدت افزایش می دهند. تشدید کننده ها عملکرد خود را از طریق فراهم آوردن جایگاه های اتصال برای پروتئین های تنظیم کننده اختصاصی به انجام می رسانند.

   شکل زیر جایگاهای اتصال تشدید کننده را نشان می دهد : ساختار شماتیک منطقه kb  1 در بالا دست جایگاه شروع ژن کرآتین­ کیناز عضله.

یک جایگاه اتصال 3 -CAGCTG  - 5  نزدیک جعبه TATA  وجود دارد منطقه تشدید کننده دورتری در بالا دست ژن دارای دو جایگاه اتصال برای یک پروتئین و دو جایگاه اتصال دیگر برای سایر پروتئینها می باشد.

                                     Start site 

                                                       TATA

 CAGCTG                                               

              شکل 2

                                                     CAGCTG

                                                                         Enhancer               CAGCTG

  Regin        TATAATTAA                                                 

CCATGTAAGG                                                

 متیلاسیون DNA  می تواند الگوهای بیان ژن را تغییر دهد.

علاوه بر بسته بندی DNA  توسط هیستونها، میزان متیله شدن DNA  نیز مکانیسم دیگری برای جلوگیری از بیان نامناسب ژنها در انواع خاصی از سلولها محسوب می شود. تقریبا 70 درصد ترادف های   ژنوم پستانداران در موقعیت کربن 5 سیتوزین به وسیله متیل ترانسفرازهای اختصاصی متیله می شود. اما توزیع این سیتوزینهای متیله بسته به نوع سلول متفاوت است. گروه متیل به درون شیار بزرگ DNA  بیرون می زند که در آنجا می تواند به راحتی در اتصال پروتئین های تحریک کننده رونویسی اختلال ایجاد کند با این وجود متیله شدن یک وسیله تنظیمی فراگیر حتی در یوکاریوتهای  پرسلولی نمی باشد، به عنوان مثال، DNA  مگس سرکه اصلا متیله نیست.

نوآوری ژنها موجب تنوع مولکولهای ایمونوگلوبین ها می گردد.

    پستانداری مانند موش یا انسان قادر است مقادیر زیادی پادتن اختصاصی علیه هر شاخص بیگانه طی یک روز برخورد با آن ایجاد کند. ویژگی پادتن توسط ترادف های آمینو اسیدی نواحی متغیر زنجیره سبک و سنگین تعیین می شود، که این امر باعث طرح یک سوال می شود: ترادف های متفاوت نواحی متغیر چگونه تولید می شوند؟ 

  زنجیره سبک توسط سه قسمت مشخص کد می شود، یعنی اجزاء متغیر(   ) ، اتصالی (   ) ثابت (   ) .   DNA  هاپلوئید پستانداران حاوی بیش از 500 قطعه   ، پنج یا شش قطعه   ، و شاید ده یا بیست قطعه   می باشد  در هنگام تمایز یک سلول لنفوئید B  ، یک قطعه   از محلی دورتر روی همان کروموزوم به محلی نزدیک به منطقه ژنی حاوی قطعات   و   آورده می شود.پس از چنین باز آرایی در DNA  ، رونویسی   و   و   بصورت یک mRNA  اولیه و سپس تکمیل و تغییر آن بصورت mRNA  ، یک زنجیر سبک آنتی بادی ممکن می شود. با باز آرایی قطعات مختلف در ماده توارثی، سیستم دفاعی می تواند مولکولهای بسیار زیاد ایمونوگلوبین اختصاصی متفاوت نسبت به آنتی ژن تولید کند. ژنهای J   سهم مهمی در تنوع پادتن ها دارند، چرا که آنها بخشی از آخرین قطعه بسیار متغیر (   را رمز گردانی می کنند.

نقش علامت های درونزاد در تنظیم بیان ژن

   در یوکاریوتها معروف ترین تنظیم کننده های درونزاد فعالیت ژن، هورمونها هستند. تاثیر متقابل هورمون – گیرنده، سرانجام سبب ارسال علامتی به یک یا چند جایگاه ویژه DNA  می شود که یک ژن یا مجموعه ژنهای مناسبی را تحریک می کند.

هورمونهای استروئیدی

   هورمونهای استروئیدی نظیر استروژن آب گریز هستند در نتیجه به آسانی از عرض غشاء های سلول نفوذ می کنند. استروژن درون سلول به پروتئین های گیرنده بسیار اختصاصی و محلول اتصال می یابد. با اتصال مولکول سیگنال (عموما موسوم به لیگاند) ، کمپلکس گیرنده لیگاند، بیان ژنهای خاصی را با اتصال به عناصر کنترل DNA  تغییر می دهد. ژنوم انسان حدود 50 عضو از این خانواده را کد می کند که اغلب به عنوان گیرنده های هسته ای هورمون اشاره می شوند.

مقایسه ترادف های آمینو اسیدی اعضای این خانواده از گیرنده های هسته ای، دو بخش به شدت حفاظت شده را آشکار می سازد: یک دمین منصل شونده به DNA  و یک دمین متصل شونده به لیگاند.

  دمین متصل شونده به DNA  به سمت مرکز مولکول قرار گرفته و حاوی 9 واحد سیستئین حفاظت شده می باشد. این دمین برای گیرنده ها، فعالیت اختصاصی ترادف DNA  را فراهم می آورد.

  هشت آمینواسید سیستئین به دلیل نقش انها در اتصال به یونهای روی (Zn) حفظ شده اند. چهار سیستئین به بک یون و چهار سیستئین دوم به یون دیگر روی متصل می شوند. یونهای روی ساختار این بخش کوچک را پایدار می سازند و بدون یونهای روی اتصال یافته ، این دمینها باز می گردند. ساختار منطقه متصل شونده به روی یک گیرنده استروئیدی ، شامل یک مارپیچ آلفا می باشد. این مارپیچ در کمپلکس های اختصاصی DNA با گیرنده های استروژنی تشکیل می گردد در شیار بزرگ قرار می گیرد و به ترادف های اختصاصی DNA اتصال می یابد. اتصال لیگاند به نو آرایی های ساختاری مهمی منجر می گردد. به ویژه آخرین مارپیچ که حاوی واحدهای آب گریز است، و وجهی از گیرنده را می پوشاند ولی در حالت بدون لیگاند از گیرنده بیرون می زند. اتصال به لیگاند چگونه به تغییر در بیان ژن منجر می شود؟ ساده ترین مدل آن است که اتصال لیگاند، خواص اتصال به DNA را در گیرنده تغییر می دهد.

کمک فعال کننده coactivator و تنظیم رونویسی

دومین ناحیه  بسیار حفظ شده پروتئین گیرنده هسته ای ، نزدیک انتهای کربوکسیل قرار دارد و جایگاه اتصال به لیگاند می باشد. اتصال گیرنده به لیگاند توانایی گیرنده های هسته ای هورمون برای متصل شدن به DNA را تغییر نمی دهد بلکه پروتئین های خاصی به نام کمک فعال کننده تنها در حضور لیگاند به گیرنده هسته ای هورمون متصل می شوند. برخی از کمک فعال کننده ها و همچنین پروتئینهایی که به کار گرفته می شوند، انتقال گروههای استیل از استیل CoA به واحدهای لیزین اختصاصی در دمهای انتهای آمین هیستون را کاتالیز می کند. با استیله شدن لیزین تمایل دم هیستون به DNA به مقدار زیادی کاهش داده و باعث شل شدن کمپلکس هیستون از DNA می شود.

استیله شدن هیستون می تواند به واسطه ترکیبی از سه مکانیسم، رونویسی را فعال کند:

1-     کاهش تمایل هیستونها به DNA ،

2-    به کارگیری سایر اجزاء ماشین رونویسی و 

3-    آغاز سازمان دهی مجدد و فعالانه ساختار کروماتین.

  از طرف دیگر برخی مهارکننده ها موجب د استیلاسیون هیستون شده و تمایل عامل TFIID به جعبه TATA کاهش یافته و کمپلکس لازم برای رونویسی شکل نمی گیرد.

 تهیه­کننده: بلقیس فلاحتگر کارشناس ارشدزیست شناسی شهرستان بهشهر استان مازندران